- اسرائیل به وحشت افتاد/ درخواست از ۳۲ کشور درباره ایران
- تهديد نتانياهو برای منافع راهبردی آمريکا
- سیگنال تازه واشنگتن به تهران
- اقتدار نيروهای مسلح در سايه هماهنگی ميان ديپلماسی و ميدان
- ورود سگ به بوستان‌ها ممنوع
- اختلاف جدید واشنگتن با کی‌یف بر سر چیست؟
- واکنش رسمی و مهم سیدمحمد خاتمی درباره حمله سپاه پاسداران به تل آویو
- ادعای تازه درباره موشک‌های ایرانی
- بیانیه مشترک آمریکا و عراق
- افشاگری آمریکا درباره چگونگی پاسخ صهیونیستها به ایران
چهارشنبه ۱۹ مهر ۱۳۹۶ ساعت ۱۵:۴۷
کاهش سلول های توموری پانکراس و کولون توسط آسپیرین
پلاکت ها، سلولهای خونی هستند که وظیفه لخته کردن خون را بر عهده دارند. این سلول ها همچنین با ترشح فاکتورهای رشد و افزایش پاسخ پروتئینهای اختصاصی تنظیم کننده رشد سلولی (انکوپروتئین ها) میتوانند موجب تکثیر سلولهای سرطانی شوند.
پلاکت ها، سلولهای خونی هستند که وظیفه لخته کردن خون را بر عهده دارند. این سلول ها همچنین با ترشح فاکتورهای رشد و افزایش پاسخ پروتئینهای اختصاصی تنظیم کننده رشد سلولی (انکوپروتئین ها) میتوانند موجب تکثیر سلولهای سرطانی شوند. مشاهده شده است که دوز پایین آسپیرین که یک داروی ضد لخته شدن خون توسط پلاکت ها است، میتواند موجب کاهش ریسک برخی انواع سرطان های دستگاه گوارش شود. البته مکانیسم این امر هنوز به درستی مشخص نشده است.
بر اساس مطالعهای که به منظور تعیین اثر مهاری آسپیرین بر فعالسازی و عملکرد پلاکتها بر روی تکثیر سلولهای سرطانی پانکراس و روده بزرگ انجام گرفت، سلولهای پلاکت فعال شده و برای فرآیند لختهسازی، با سه گروه سلول سرطانی مجاور شدند:
الف) سلولهای سرطانی متاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که در بیرون روده بزرگ منتشر می شوند).
ب) سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که فقط در روده بزرگ منتشر می شوند).
ج) سلولهای سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس.
هنگامی که داروی آسپیرین به این سلولها اضافه شد، مشاهده میشود که پلاکتها قادر به تحریک رشد و تکثیر سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس و سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ نیستند. این در حالی بود که سلولهای سرطانی متاستاتیک روده بزرگ در مجاورت آسپیرین نیز به تکثیر خود ادامه دادند.
دوزهای پایین آسپیرین در سلولهای سرطانی پانکراس، موجب توقف رهاسازی فاکتور رشد و اختلال در پیام رسانی انکوپروتئینهایی میشود که در بقا و انتشار سلولهای سرطانی موثر هستند. بکارگیری داروی آسپیرین، تنها در صورت دوز بسیار بالا( بیش از مقدار مجاز برای مصرف خوراکی) در توقف رشد سلولهای متاستاتیک سرطان روده بزرگ موثر شناخته میشود.
دانستن جزئیات برهمکُنش بین پلاکتها، آسپیرین و سلولهای توموری، به منظور درمان سرطان، بسیار امیدوارکننده است. این مطالعه نشان دهنده حساسیت و اختصاصیت مکانیسم عملکرد و اثر دوز بالا و دوز پایین آسپیرین بر روی سلولهای سرطانی متاستاتیک و غیرمتاستاتیک با منشا توموری متفاوت است و احتمالا توانایی آسپیرین در مهار بیان C-MYC (انکوپروتئین تولیدشده توسط پلاکت ها)، روش انتخابی در درمان فرم غیرمتاستاتیک سرطان خواهد بود.
گرد آورنده؛ مونا مرزبان - مراجع:
1www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161214100735.htm
2) Materials provided by American Physiological Society (APS)
3) DOI: 10.1152/ajpcell.00196.2016
بر اساس مطالعهای که به منظور تعیین اثر مهاری آسپیرین بر فعالسازی و عملکرد پلاکتها بر روی تکثیر سلولهای سرطانی پانکراس و روده بزرگ انجام گرفت، سلولهای پلاکت فعال شده و برای فرآیند لختهسازی، با سه گروه سلول سرطانی مجاور شدند:
الف) سلولهای سرطانی متاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که در بیرون روده بزرگ منتشر می شوند).
ب) سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ ( سلول هایی که فقط در روده بزرگ منتشر می شوند).
ج) سلولهای سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس.
هنگامی که داروی آسپیرین به این سلولها اضافه شد، مشاهده میشود که پلاکتها قادر به تحریک رشد و تکثیر سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک پانکراس و سلول های سرطانی غیرمتاستاتیک روده بزرگ نیستند. این در حالی بود که سلولهای سرطانی متاستاتیک روده بزرگ در مجاورت آسپیرین نیز به تکثیر خود ادامه دادند.
دوزهای پایین آسپیرین در سلولهای سرطانی پانکراس، موجب توقف رهاسازی فاکتور رشد و اختلال در پیام رسانی انکوپروتئینهایی میشود که در بقا و انتشار سلولهای سرطانی موثر هستند. بکارگیری داروی آسپیرین، تنها در صورت دوز بسیار بالا( بیش از مقدار مجاز برای مصرف خوراکی) در توقف رشد سلولهای متاستاتیک سرطان روده بزرگ موثر شناخته میشود.
دانستن جزئیات برهمکُنش بین پلاکتها، آسپیرین و سلولهای توموری، به منظور درمان سرطان، بسیار امیدوارکننده است. این مطالعه نشان دهنده حساسیت و اختصاصیت مکانیسم عملکرد و اثر دوز بالا و دوز پایین آسپیرین بر روی سلولهای سرطانی متاستاتیک و غیرمتاستاتیک با منشا توموری متفاوت است و احتمالا توانایی آسپیرین در مهار بیان C-MYC (انکوپروتئین تولیدشده توسط پلاکت ها)، روش انتخابی در درمان فرم غیرمتاستاتیک سرطان خواهد بود.
گرد آورنده؛ مونا مرزبان - مراجع:
1www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161214100735.htm
2) Materials provided by American Physiological Society (APS)
3) DOI: 10.1152/ajpcell.00196.2016
کد مطلب: 75007
